119 急性脑血管疾病时颅内压增高的机制是什么

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119急性脑血管疾病时颅内压增高的机制是什么？

脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的水肿、肿胀是颅内压增高的主要因素。

当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时会影响到室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅程度，脑脊液循环不畅时使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高。

当颅内血肿直接或间接（血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破）破入脑室时，更加重这种颅内压增高。

小脑的血肿或梗死，更易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，这时候颅内增高发生较早且较严重。

发展迅速的脑梗死，因为有一片脑组织缺氧，水肿甚至液化，因为水肿的组织体积增大，总有一定程度的颅内压增高。

如果梗死面积较大，颅内压力的增高也较显著，可以发生和颅内血肿相似的作用。

脑梗死和颅内血肿不同之处在于，梗死引起的脑水肿肿胀和液化，是在梗死之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些。

这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不同部位间的压力差，易于引起脑组织的移位而发生脑疝。

蛛网膜下腔出血时，进入蛛网膜下腔的血液、继发的脑水肿肿胀都可以使颅内压增高。

尤其是发病数日后大多数红细胞阻塞于蛛网膜，可以使脑脊液回流入血液的速度大大降低，脑脊液滞留于颅内，从而使颅内压不停增高。

这是发病后期的不伴有症状加重的颅内压增高。

颅内静脉窦梗阻时，由于静脉回流受阻而使脑组织淤血肿胀，同时如梗阻的静脉窦为横窦或上矢状窦，则也有脑脊液回流受阻的因素都可以引起颅内压增高。

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