159 睡眠呼吸暂停综合征引起脑梗死的病理生理学机制

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159睡眠呼吸暂停综合征引起脑梗死的病理生理学机制？

研究表明，由睡眠呼吸暂停综合征产生的呼吸暂停、低氧血症、高碳酸血症所引起的血压改变、脑血流动力学改变、脑自动调节功能减退及血流动力学的改变是脑卒中发生的主要机制。

（1）血压波动增大：

正常人夜间睡眠时血压水平较觉醒时缓慢下降15%~20%，而在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中无论有无高血压史，睡眠中血压常发生异常改变，失去正常的昼夜节律变化，在呼吸暂停过程中血压出现剧烈波动。

据统计平均动脉压改变的最大幅度达40mmHg，血压波动增大是诱发心脑血管疾病的危险因素。

（2）脑血流动力学改变：

夜间长时间的反复发作的呼吸暂停可导致严重的低氧血症，夜间血氧饱和度可降至40%~70%，直接刺激脑血管收缩致脑血流量减少，成为发生缺血性脑血管疾病的危险因素之一。

此外，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者因长期慢性缺氧可使红细胞生成素（EPO）分泌增加，引起继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流减慢，易引起微栓子致血管狭窄，梗死灶形成。

最近研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者脑梗死早期血浆内皮素升高，并与病情严重程度密切相关。

内皮素（ET）是一种强烈的血管收缩物质，可导致脑血管收缩，进而减少脑血流量。

（3）血小板活性改变：

血小板在血栓形成中具有至关重要的作用。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在缺血缺氧情况下，极易导致血管内皮受损，血小板被激活。

激活的血小板a颗粒与致密颗粒释放的活性物质使血小板进一步聚集，随后纤维蛋白沉积，形成微血栓。

同时，血小板的高黏附状态造成微循环淤滞，形成微血管病变，进一步加重血液高黏状态，诱导脑组织缺血甚至血栓形成。

（4）脑自动调节功能减退：

正常人在体循环血压快速变化的情况下，脑可通过自主调节功能产生保护效应，因而脑血流量变化不大。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者长期处于低氧血症和高碳酸血症状态，脑血管化学感受器敏感性降低，脑血管的自动调节能力减退，从而使脑缺血的易感性增加，进一步削弱脑血管对代谢需求的适应能力。

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